hc8meifmdc|2011A6132836|MoshaverAmlakDBWebSite|tblnews|Text_News|0xfdff751700000000d202000001000100
آمبولی چربی در مبتلایان به شکستگی اندام‌های
تحتانی بستری در بیمارستان
آیت ا...طالقانی کرمانشاه (82-1381)
دکترسیروس رضایی*؛ دکتر مرتضی صائب* ؛ محمود فخری**؛
مهندس اکبر برزگر***
چکیده
سابقه و هدف:
آمبولی چربی اگرچه شیوع زیادی ندارد، اما یکی ازجدی‌ترین
عوارض شکستگی است که غالباً کشنده می‌باشد. این عارضه بر اثر
انسداد عروق کوچک توسط گلبول‌های چربی ایجاد می‌شود
که در نتیجه انسداد عروق کوچک در مغز و ریه ها به‌صورت
خونریزی داخل آلوئول و اختلال در انتقال اکسیژن نمایان می‌شود.
علایم بالینی بارز آن تنگی نفس،کاهش سطح هوشیاری، تب، تاکیکاردی
و پتشی است که معمولاً به دنبال شکستگی اندام‌های
تحتانی(ران وساق) بروز می‌کند. مطالعه حاضر به منظور بررسی آمبولی چربی در بین مبتلایان به شکستگی ران و ساق
در مرکز ترومای شهرکرمانشاه (مرکزآموزشی درمانی آیت ا...طالقانی) انجام گرفت.
مواد و روش‌ها:
مطالعه حاضر به روش توصیفی انجام شد. ابتدا با مراجعه به دفاتر ثبت اسامی مراجعین
مبتلا به شکستگی اندام و پرونده‌های موجود در بایگانی اسناد پزشکی و دفترگزارش بخش‌های
ارتوپدی، 627 مورد پرونده افراد مبتلا به شکستگی ران و ساق در مدت 12 ماه
از تاریخ 31/6/1381 لغایت 31/6/1382 جدا گردید. سپس پرونده همه‌ی
بیمارانی که دچارآمبولی چربی شناخته‌شده بودند (13مورد)
انتخاب واطلاعات موردنیاز شامل، محل شکستگی اندام، علایم بالینی و آزمایشگاهی مشخص
درهنگام ابتلا به آمبولی با استفاده ازچک
لیستی مبتنی بر اهداف مورد نظر جمع آوری و با آمار توصیفی به صورت جداول و نمودار ارائه شد.
یافته‌ها:
07/2 درصد (13نفر) از کل
افرادی که در طول یک سال دچار شکستگی ران وساق شده بودند، به آمبولی چربی مبتلا شده‌بودند. 46 درصد از افراد مبتلا شکستگی ران، 7/30درصد
شکستگی ساق و3/13درصد شکستگی توأم ران وساق داشتند. تنگی نفس، کاهش سطح هوشیاری، تب
و اختلال گازهای خون شریانی به‌ترتیب در 3/92، 8/53
و 6/84 درصد گزارش شده بود. همچنین2/69 درصد از شکستگی های منجر به آمبولی براثر تصادف
با اتومبیل حادث شده بود.
بحث: آمبولی چربی در بین مبتلایان به
شکستگی ران وساق درمرکز ترومای کرمانشاه درمقایسه با دیگر مطالعات در سایرنقاط
بیشتر بوده است. علایم بالینی بارز در اکثر موارد ابتلا به آمبولی چربی با آنچه در منابع اعلام‌کرده‌اند،
هم‌خوانی دارد و بایستی به آن‌ها
توجه شود. پیشنهادمی شود بررسی‌هایی در خصوص مراقبت‌های
پس از وقوع شکستگی به عمل آید.
کلیدواژه‌ها: آمبولی چربی، شکستگی اندام
تحتانی، مرکزترومای کرمانشاه.
مقدمه
آمبولی چربی شیوع زیادی ندارد، اما یکی
از جدی‌ترین عوارض شکستگی محسوب می‌شود.
به‌رغم پیشرفت‌های اخیر در درمان آن
هنوز هم غالباً کشنده است. ویژگی اصلی این عارضه عبارت است از انسداد عروق کوچک
توسط گلبول‌های چربی. مهم‌ترین
تأثیرات انسداد عروق کوچک در ریه‌ها و مغز ظاهر می‌شود.
در ریه‌ها ادم و خونریزی داخل حبابچه حادث می‌شود
که موجب اختلال در انتقال اکسیژن از حبابچه به شریانچه‌ها
می‌گردد. این امر باعث کم‌اکسیژنی
می‌شود که می‌تواند شدید باشد (1).
علاوه بر ریه آمبولی چربی موجب علایمی در دیگر اندام‌های
حیاتی می‌شود که به سندرم آمبولی چربی معروف
است(2). از جمله ممکن است در مغز خونریزی متعدد پراکنده ایجاد کند. این نوع
خونریزی در سایر اندام‌ها و پوست نیز ظاهر می‌شود
(1و3و4).
علایم به‌طورعمده
پس ازشکستگی‌های شدید اندام تحتانی به ویژه
فمور و تیبیا ایجاد می‌شود که علایم معمولاً
ظرف دو روز اول پس از آسیب بروز می‌کند. باید توجه داشت
که بین زمان ایجاد ضایعه و پیدایش علایم آمبولی دوره بدون علایمی وجود دارد. این
دوره نکته مهمی درتشخیص این عارضه از کنتزیون
مغزی است. معمولاً تظاهرات بالینی به صورت اختلال مغزی مانند بی‌قراری
شدید، کنتزیون، حالت گیجی وخواب‌آلودگی و یا کوما می‌باشد(1).
این سندروم در روی کلیه‌ها نیز اثر منفی می‌گذارد.
تشخیص آمبولی چربی براساس تاریخچه بیمار، ثبت علایم بالینی ریوی، اختلال در عملکرد
ریه و پوست و اثبات آن توسط
آنالیز گازهای خون‌شریانی، بررسی PT و وجود ترومبوسیتوپنی
می‌باشد. درمان آمبولی چربی شامل مراقبت‌های
عمومی مانند بی‌حرکت کردن عضوشکسته، رفع اختلال آب و
الکترولیت، اکسیژن‌درمانی و دادن ضددرد مناسب است (3). بدیهی
است که باتوجه به میزان بالای مرگ و میر در مبتلایان به این عارضه
اهمیت مراقبت جدی وکامل از بیماران مذکور معلوم می‌گردد.
نتایج یک بررسی که با انجام آتوپسی صورت گرفته، نشان می‌دهد
که آمبولی چربی باعث 17 درصد
از کل موارد مرگ و میرها بوده است (5). پژوهش‌های
به‌عمل آمده حاکی است که در بعضی نقاط تا 4 درصد کل موارد شکستگی
استخوان‌های درشت اندام تحتانی و تا 9/0 درصد کل
موارد مراجعه‌کننده به یک مرکز
تروما با شکستگی اندام تحتانی به آمبولی چربی مبتلا شده بودند (5و6). علی‌رغم
بررسی‌های متعددی که در روی سندروم آمبولی
چربی و شیوع و بروز موارد مرگ و میر ناشی از آن انجام شده، در ایران و استان
کرمانشاه
آمار و اطلاعات قابل‌دسترسی در مورد شیوع این
سندروم و موارد مرگ و میر ناشی از آن وجود ندارد. انجام پژوهش‌هایی
در این خصوص، ضمن اینکه
وضعیت ابتلا به آمبولی چربی در افراد مبتلا به
شکستگی اندام تحتانی در مرکز ترومای آیت‌ا...
طالقانی را مشخص می‌نماید، می‌تواند
زمینه‌ای
برای قضاوت در مورد ارایه مراقبت از این افراد حادثه‌دیده
باشد تا براساس آن بتوان درشیوه ارایه
این مراقبت‌ها تجدیدنظر به‌عمل
آورد. برهمین اساس پژوهش حاضر با هدف تعیین شیوع موارد آمبولی چربی در بیمارانی که
بر اثر حوادث مختلف دچار شکستگی ران و ساق (از 31/6/1381 لغایت 31/6/1382) شده
بودند، انجام شده است.
مواد
و روش‌ها
پژوهش حاضر مطالعه‌ای
توصیفی و گذشته‌نگر است که طی آن ابتدا با مراجعه به
دفاتر ثبت اسامی و بایگانی پرونده بیماران در مرکز آموزشی-درمانی طالقانی کرمانشاه
طی 12 ماه از تاریخ 31/6/1381 لغایت 31/6/1382 آمار کلیه مراجعین مبتلا به شکستگی
ران و ساق به تعداد 627 مورد به‌دست آمد. سایر شکستگی‌های
اندام تحتانی مانند شکستگی استخوان کف پا به دلیل عدم داشتن عوارض آمبولی چربی از مطالعه
خارج گردید و سپس موارد منجر به آمبولی چربی شناخته‌شده
براساس علایم بالینی(تنگی نفس، تاکیکاردی، تب و پتشی) و علایم
آزمایشگاهی(ترومبوسیتوپنی، اختلال گازهای خون شریانی و اختلال PT (1و3)
در بین آن‌ها تعیین گردید. سپس چک‌لیستی
مبتنی بر اهداف مورد نظر تهیه شد و اطلاعات مورد نیاز در خصوص محل شکستگی، علایم
بالینی همراه در زمان وقوع آمبولی چربی و علت منجر به شکستگی فراهم گشت. داده‌ها
پس از جمع‌آوری با استفاده از آمار توصیفی(درصد فراوانی
مطلق و نسبی) و جداول یک و دو بعدی و نمودار ارایه گردید.
یافته‌ها
یافته‌ها نشان می‌داد
که در مجموع در 07/2درصد افراد مبتلا به شکستگی ران و ساق آمبولی چربی حادث شده که
46 درصد از این افراد دچار شکستگی ران، 7/30درصد دچار شکستگی ساق و 3/23 درصد دیگر
به شکستگی توأم ران و ساق بودند (نمودار 1). 3/92 درصد نمونه‌ها
تنگی نفس، 8/53 درصد کاهش سطح
نمودار 1- توزیع فراوانی افراد مبتلا به
آمبولی چربی بر حسب محل شکستگی اندام تحتانی در مرکز آموزشی درمانی ، طالقانی
کرمانشاه در سال‌های 82-1381
هوشیاری، 8/53 درصد تب، 2/46 درصد افزایش
ضربان قلب و5/38 درصد پتشی داشتند ( جدول 1).
براساس
نتایج به‌دست آمده اختلال گازهای خون شریانی
در6/84 درصد ،ترومبوسیتوپنی در2/46 درصد و اختلال PT در
5/38 درصد موارد مشاهده شد(جدول 2).
جدول 1 - توزیع فراوانی افراد مبتلا به
آمبولی چربی بر حسب علایم بالینی در مرکز آموزشی درمانی طالقانی کرمانشاه طی سال‌های
82-1381
|
علایم بالینی
|
تعداد
|
درصد
|
|
تنگی نفس
|
12
|
3/92
|
|
کاهش سطح هوشیاری
|
7
|
8/53
|
|
تاکیکاردی
|
6
|
2/46
|
|
تب
|
7
|
8/53
|
|
پتشی
|
5
|
5/38
|
|
جمع کل
|
13
|
100
|
جدول 2- توزیع فراوانی افراد مبتلا به
آمبولی چربی بر حسب علایم آزمایشگاهی در
مرکز آموزشی درمانی طالقانی کرمانشاه طی سال‌های
82-1381
|
علایم آزمایشگاهی
|
تعداد
|
درصد
|
|
اختلال گازهای خون شریانی
|
11
|
6/84
|
|
ترومبوسیتوپنی
|
6
|
2/46
|
|
اختلال PT
|
5
|
5/38
|
|
جمع کل
|
13
|
100
|
علت‌های
منجر به شکستگی در 2/69 درصد موارد تصادف با اتومبیل، در 23 درصد موارد موتورسیکلت
و در یک مورد سقوط از بلندی بود (نمودار 2).
نمودار2- توزیع فراوانی افراد دچار
شکستگی اندام تحتانی مبتلا به آمبولی چربی
بر حسب علت شکستگی اندام در مرکز آموزشی درمانی طالقانی کرمانشاه طی سال‌های
82-1381
بحث
نتایج بررسی حاضر نشان می‌دهد
که 07/2 درصد از مجموع افراد حادثه‌دیده‌ای
که به شکستگی ران و ساق پا مبتلا بوده‌اند، دچار آمبولی
چربی شده‌اند. با توجه به این نسبت چنین به نظر
می‌رسد که بروز آمبولی چربی در بین افراد مبتلا به شکستگی ران و
ساق در مرکز ترومای شهر کرمانشاه بالاست. در بررسی‌های
به‌عمل‌آمده در سایر نقاط
دنیا آمارها میزان بروز آمبولی چربی را به‌مراتب
پایین‌تر نشان می‌دهد.
در یک بررسی ده ساله در یک مرکز تروما این میزان 9/0 درصد گزارش شده است(7). البته
در بررسی دیگری شیوع آمبولی چربی در شکستگی اندام تحتانی (اعم از لگن، ران و ساق) 4
درصد گزارش‌شده که این میزان شیوع را زیاد عنوان
کرده‌اند(6). اینکه به چه دلیلی بروز آمبولی
چربی در بین مبتلایان به شکستگی ران و ساق در مرکز ترومای کرمانشاه به نسبت بعضی
از بررسی‌های انجام شده در سایر نقاط بالا بوده است شاید بتوان آن را به اشکال در
عواملی مانند بی‌حرکت کردن عضو آسیب‌دیده، مایع درمانی
قبل از عمل جراحی تا زمان ترمیم استخوان، حفظ وضعیت همودینامیک و ریه دانست. سال‌هاست که اهمیت بی‌حرکت‌کردن
اندام شکسته در پیشگیری از بروز آمبولی چربی شناخته شده است(8) و نیز با توجه به
منابع و بررسی‌ها، استفاده از ضد درد، ترانسفوزیون
مقدار مناسب مایعات و حفظ وضعیت همودینامیک و فعالیت ریه را در پیشگیری از
این عارضه مفید دانسته‌اند
(1، 2و9). البته مواردی که به آمبولی چربی مبتلا شده و تشخیص داده نشده‌اند
و یا ممکن است به اشتباه با تشخیص آمبولی
چربی در این دسته قرار داده شده باشند، از کنترل پژوهشگران خارج بوده است، هر چند
که با توجه به علایم بالینی و پاراکلینیکی احتمال اینکه موارد کمتر از این میزان
باشد، اما به اشتباه در این دسته قرار گرفته باشند، اندک است(3). از آنجا که
آمبولی چربی
عارضه‌ای کشنده است و در صورت بروز آن افراد
مبتلا نیاز به مراقبت شدید دارند(1)، بنابراین اجرای موارد حفاظتی و پیشگیری‌کننده
بسیار با اهمیت است، به‌خصوص در مراکزی که
بروز آمبولی چربی از میزان بیشتری برخوردار است ، لازم است که به طور جدی این
موارد رعایت شود .
در مطالعه ما، 46 درصد
از افرادی که به آمبولی چربی مبتلا شده
بودند، شکستگی ران و 7/30 درصد آن‌ها دچار شکستگی ساق
پا بودند. در مجموع در این بررسی اختلاف معناداری از نظر بروز آمبولی چربی با توجه
به محل شکستگی مشاهده نشد که البته منابع دیگر نیز در این مورد اظهار داشته‌اند
که اختلاف معناداری در میزان بروز آمبولی چربی با توجه به محل شکستگی مشاهده نشده
است (1، 3و6)؛ بنابراین در هر دو دسته شکستگی ران یا ساق آنچه حایز اهمیت است،
مراقبت اولیه پیشگیرانه بدون توجه به محل شکستگی اندام تحتانی است .
یافته‌های
مطالعه حاضر نشان می‌دهد که 3/92 درصد از نمونه‌ها
تنگی نفس داشتند و در بیش از نیمی از آن‌ها
تب گزارش شده بود. تاکیکاردی، پتشی و علایم مغز در رتبه‌های
بعدی قرار داشتند. بررسی‌های دیگر نیز علایم بالینی
بیماران مبتلا به آمبولی چربی را تنگی نفس، کاهش سطح هوشیاری، تب و تاکیکاردی و
پتشی عنوان کرده‌اند(4،10،11و12). البته شیوع تنگی نفس
را به نسبت سایر علایم بیشتر عنوان کرده‌اند و دلیل آنرا
انسداد عروق کوچک در ریه‌ها دانسته‌اند
که موجب اختلال در انتقال اکسیژن می‌شود(1،4و10). یافته‌های
آزمایشگاهی نیز حکایت از این دارد که درصد بالایی از نمونه‌ها
(6/84 درصد) دچار اختلال گازهای خون شریانی بودند. ترومبوسیتوپنی و اختلال PT در
رتبه‌های بعدی گزارش شده بودند.
ترومبوسیتوپنی و آنمی از جمله یافته‌های
هماتولوژی و بیوشیمایی است که در یک بررسی گزارش شده است، در عین حال کاهش اکسیژن
خون شریانی نیز یافته‌هایی بوده که در افراد مبتلا به تنگی
نفس در این بررسی عنوان شده است (10). هرچند که یافته‌های
پاتوفیزیولوژی علایم در آمبولی چربی به‌رغم بیان علت‌های
آن در منابع (1، 4و10) به‌خوبی روشن نیست، اما
می‌تواند راهنمای شناخت بیماران مبتلا به آمبولی چربی باشد(3).
منابع
1- کرافورد
آوافر،جان. اصول شکستگی‌ها و ارتوپدی. ترجمه:
سعید کاراندیش؛ چاپ اول، انتشارات شابک، سال 1375، ص:78-76.
2. Nikolic S| Micic
J| Savic S. Post-traumatic pulmonary syndrome and systemic fat embolism in
forensic practice. Srp Arh Celok Lek 2000; 128(3-4):24-8.
3. Parisi DM| Koval K|
Egol K. Fat embolism syndrome. Am J Rthop 2002; 31(9):507-12.
4. Richards RR. Fat embolism
syndrome. Can J Surjery 1997; 4(5):334-9.
5. Behn C| Hopker WW|
Puschel K. Fat embolism: a too infrequently determined pathoanatomis diagnosis.
Versicherungsmedizim 1997; 49(3):89-98.
6. Pinney SJ| Keating
JF| Meek RN. Fat embolism syndrome in isolated femoral fracture: does timing of
nailing influence incidence? Injury 1998; 29(2):131-3.
7. Bulger EM| Smith DG|
Maier RV. Fat embolism syndrome a 10-years review. Arch Surg Apr 1997; 132(4):435-9.
8. Pap Hans C| Giannoudis
P| Krettek C. The timing of fracture treatment in polytrauma patient: relevance
of damage control orthopedic surgery. Am J Surgery 2002; 183(6):622-9.
9. Van Den Brand JG|Van
Der Hoeven JH| Olsman JG. Dyspnea or confusion after trauma? Consider fat
embolism syndrome. Ned Tijds Chr Geneesked 2000; 144(32):1513-7.
10. Al-Khuwaitir TS| Al-Moghairi
AM| Serbeeni SM| Subh HM. Traumatic fat embolism syndrome. Saudi Med J 2002; 23(12):1532-6.
11. Mudd KI| Hunt A| Mathrly
RC. Analysis of pulmonary fat embolism in blunt ftalities| J Trauma 2000;
48:711-5.
12. Parizel PM| Demey
HE| Veekmans G. Early diagnosis of cerebral fat embolism syndrome by diffusion-weighted
MRI (starfield pattern). Stroke 2001; 32(12):2942-4.
13. Forteza AM| Rabinstein
A| Koch S. Endovascular closure of a patient foramen ovale in the fat embolism syndrome:
changes in the embolic patterns as detected by transcranial Doppler. Arch Neurol
2002; 59(3):
455-9.